Liczba znanych odmian pomidora (Solanum lycopersicum) szacowana jest dziś na ok. 7500, z czego większość powstała w ostatnich dwudziestu latach. Opracowywanie coraz to nowszych, licznych technologii w hodowli tego gatunku datuje się od 2012 r., kiedy to po wieloletnich badaniach opublikowano sekwencję genomu pomidora. Skrócił się też znacząco czas oczekiwania na odmiany, które zaspakajają wymagania rynku i szeroko pojętego światowego konsumenta.
Bioróżnorodność roślin pomidora
Nowe technologie, które sukcesywnie wypierają klasyczne, długotrwałe metody hodowli mieszańcowej pomidora pozwalają na „zaprojektowanie” i wyhodowanie odmiany w laboratorium z wykorzystaniem takiego składu genetycznego, który będzie determinował, zaplanowane korzystne cechy użytkowe. Wyhodowano wiele odmian pomidorów odpornych na szereg patogenów, sprawców chorób infekcyjnych różniących się barwą, wielkością i kształtem owoców. Różnorodność uprawianych odmian pomidora obejmuje również makroskopowo widoczne cechy organów wegetatywnych, takie jak: pokrój rośliny, kształt i wielkość liści, grubość łodygi, ogonka liściowego i szypułki kwiatowej oraz kwiatów i owoców reprezentujących organy generatywne. W wielu publikacjach naukowych różnice między odmianami pomidora wykazywano również na poziomie tkanek i komórek przy wykorzystaniu metod mikroskopii świetlnej i elektronowej. Liście porównywanych odmian różniły się wielkością i liczbą aparatów szparkowych, łodygi średnicą wiązek przewodzących i naczyń ksylemu, a kwiaty budową pylników, pyłku i słupka oraz zdolnością do zapylenia, zapłodnienia i zawiązywania owoców. Wśród tej bioróżnorodności część odmian pomidora wykazuje większą niż inne wrażliwość na działanie abiotycznych czynników środowiska, w tym na stresotwórcze zmiany światła, temperatury, wilgotności i nawożenia. Sucha zgnilizna wierzchołków owoców pomidora wpisuje się na listę zaburzeń zaliczanych do chorób fizjologicznych i wciąż pozostaje problemem w wielu uprawach w pod osłonami i w polu.
Przyczyny i skutki suchej zgnilizny pomidora
Przyczyny zaburzenia są powszechnie znane i definiowane jako brak wapnia w komórkach najmłodszej, wierzchołkowej części owocu. Deficyt pierwiastka w komórkach owoców może być spowodowany niską jego zawartością w podłożu bądź ograniczeniem transportu. Ten fizjologiczny defekt ujawnia się jako sukcesywnie postępująca nekroza wierzchołków owoców. Miękisz wierzchołka zdrowych owoców charakteryzuje się większą zwartością niż miękisz przyszypułkowy. Komórki są tu drobniejsze i mniej uwodnione niż pozostałe komórki owocu. Mechanizm obumierania komórek u roślin skutkuje zawsze powstawaniem tkanki nekrotycznej i jest podobny, niezależnie od czynnika sprawczego. Postępujące zniekształcenie komórek inicjuje plazmoliza, czyli obkurczenie się protoplastu i wyciek soku wakuolarnego z uszkodzonej wakuoli. Następuje też hydroliza pektyn ścian komórkowych i blaszki środkowej uwalniająca jony wapniowe do przestrzeni międzykomórkowych (apoplastu), co zwiększa przepuszczalność ścian i powoduje utratę ich sztywności. W następstwie międzykomórkowego wycieku dochodzi do utleniania cukrów i innych związków, co powoduje postępujące brunatnienie tkanki wierzchołka owocu. Efekty tego fizjologicznego zaburzenia mogą mieć wiele przyczyn, z których większość spowodowana jest nieodpowiednią gospodarką wodną w roślinie.
Rola wapnia w roślinach
Wieloletnie badania wykazały obecność wapnia w wielu roślinnych strukturach komórkowych (ściany komórkowe, wakuole, ziarna pyłku, łagiewki pyłkowe, znamiona słupków kwiatowych). Wapń odgrywa też bardzo istotną dla roślin rolę jako uniwersalny, wtórny przekaźnik informacji o środowisku, które je otacza w czasie wzrostu i rozwoju. Zaznacza się to szczególnie w odpowiedzi roślin na działanie ożywionych i nieożywionych czynników środowiska. Wewnątrz komórek roślinnych sygnał wapniowy jest odpowiedzią na wiele procesów metabolicznych, w tym na atak patogenu. Sygnały o zmianie stężenia wapnia w komórkach roślinnych są charakterystyczne dla czynnika sprawczego i dają reakcje odpowiednie do działającego bodźca. Są rozpoznawane przez różne „czujniki wapniowe”, najczęściej białka enzymatyczne, np. kinazy białkowe. U roślin do tej pory zidentyfikowano pięć klas białkowych kinaz (cdPk, crk, ccaMk, caMk, Snrk3), których aktywność jest regulowana wapniem.
Pobieranie wapnia przez rośliny pomidora
Jony wapnia pobierane są z podłoża przez włośniki korzeni razem z wodą i przemieszczają się międzykomórkowo, czyli tzw. apoplastem (transport krótkodystansowy) najpierw do komórek naczyniowych korzenia, skąd transportowane są poprzez ksylem łodygi do nadziemnej części rośliny: liści, kwiatów i owoców (transport długodystansowy ksylemowy – t.d.k.). Transport ten odbywa się zgodnie z teorią kohezyjną. Szybkość t.d.k. zależy od natężenia transpiracji i od budowy i średnicy komórek naczyniowych, im większa średnica, tym szybkość przewodzenia jest większa. Parcie korzeniowe może również odgrywać pewną rolę w szybkości t.d.k. Z kolei intensywność transpiracji jest zmienna i zależy od siły ssącej liści, uzależnionej nie tylko od ilości dostarczanej im wody, ale i od temperatury oraz wilgotności powietrza w uprawie. Wapń należy do mało mobilnych pierwiastków i wolno przemieszcza się w roślinie, w której liście konkurują z owocami o jego dostarczanie. Wapń transportowany jest również z komórki do komórki poprzez system plazmodesm (obecne w ścianach komórkowych pasemka cytoplazmy) łączących protoplasty sąsiadujących ze sobą komórek. W obrębie komórki wapń transportowany jest przy udziale przenośników białkowych do poszczególnych przedziałów (organelli) komórkowych (wakuoli, plastydów, mitochondriów…) przez specyficzne kanały wapniowe obecne w ich błonach.
Badania ostatnich lat pozwoliły zidentyfikować geny odpowiedzialne za białka transportujące jony wapna w obrębie komórki, a m.in. te, które dostarczają wapń do wakuoli komórek miękiszowych owocu pomidora. W mikroskopowych badaniach z lat 90. XX w. wykazano, że ok. 40% poziomu wapnia w komórkach miękiszu owocu pomidora zawierają wakuole, dlatego organelle te są ważnym regulatorem podziału i dystrybucji tego pierwiastka w komórce. Wyniki porównawcze badań dzikiego pomidora zdrowego i stymulowanego do wywołania objawów suchej zgnilizny wierzchołkowej owoców w 15 i 45 dni po zapyleniu kwiatów wskazały, że całkowity poziom wapnia w owocach chorych jest na podobnym, a nawet wyższym poziomie niż u owoców zdrowych. Wapń wchodzący w struktury ścian komórkowych owoców pomidora przyczynia się do zachowania turgoru utrzymywanego głównie przez błonę wakuolarną (tonoplast) otaczający wypełnioną sokiem wakuolę. Przy intensywnej transpiracji liście odczuwają niedobór wapnia, szczególnie gdy maleje jego transport z korzeni. Taki stres powoduje, że liście stają się bardziej ekspansywne niż owoce w odniesieniu do wody, co jednocześnie skutkuje deficytem wapnia w tkankach owocu.
Od kwiatu do owocu
Owoc pomidora powstaje z rozrastającej się zalążni słupka kwiatu po procesie zapylenia i po zapłodnieniu, czyli po utworzeniu zarodków. Liczba owocolistków, z których zbudowana jest zalążnia kwiatu pomidora, jest cechą odmiany i wynosi najczęściej 2–5. Zaznacza się to liczbą komór zawierających nasiona otoczone galaretowatą masą uwodnionej tkanki i widoczne jest na przekrojach poprzecznych owoców. Ksylem przewodzący wodę ze związkami mineralnymi i floem transportujący asymilaty tworzą sieć wiązek przewodzących, które docierają do poszczególnych komór poprzez szypułkę owocu. W ksylemie oprócz naczyń znajdują się grubościenne włókna wzmacniające, które nadają elastyczność wiązkom, ale ich nadmiar i lignifikacja może spowodować ograniczenie przewodzenia wody i transportu wapnia przez komórki naczyniowe. Im większe owoce, tym więcej mają komór, cieńsze przegrody między nimi i drobniejsze wiązki ksylemu. Ksylem w grubych szypułkach ma zwykle większą grubość wiązki, ale niektóre odmiany mają tendencję do tworzenia mocno zwłókniałych elementów ksylemu kosztem redukcji liczby i średnicy naczyń. Odmiany wielkoowocowe i malinowe są zwykle bardziej wrażliwe na suchą zgniliznę niż te o małych owocach.
Ważne
Jak ograniczać objawy suchej zgnilizny?
- W uprawie pomidorów malinowych, pomarańczowych, żółtych i wydłużonych częściej dochodzi do wystąpienia suchej zgnilizny wierzchołków owoców niż u odmian standardowych, za co odpowiedzialna jest najczęściej struktura wiązek ksylemu ograniczająca dopływ jonów wapnia do owoców z transpiracyjnym prądem wody.
- Równowaga między ilością wody pobieranej przez roślinę a ilością wody wyparowanej w procesie transpiracji jest czynnikiem mocno ograniczającym straty wapnia w owocach spowodowane konkurencyjnym działaniem liści.
- Szczepienie roślin pomidorów na podkładkach wnoszących silny system korzeniowy poprawi kondycję fizjologiczną roślin odmian pomidora, które nie radzą sobie z bodźcami stresotwórczymi uruchamiającym szlak reakcji fizjologiczno-biochemicznych skutkujących nekrozą wierzchołków owoców.
dr hab. Barbara Dyki prof. IO
