W ostatnich latach znacznie wzrosło nasilenie kiły kapusty i obecnie jest to jedna z najgroźniejszych jednostek chorobowych na świecie. Może doprowadzić do 100-procentowych strat, ale zazwyczaj wywołuje szkody w granicach 30–50% upraw. Metody ochrony przed kiłą kapusty są ograniczone. Dlatego ciągle trwają badania nad tym patogenem.
Plasmodiophora brassicae Woronin – organizm należący do królestwa Protistów to glebowy patogen wywołujący kiłę roślin należących do rodzaju Brassica, m.in. kapusty głowiastej, kapusty brukselskiej, kapusty pekińskiej, brokułu, kalafiora czy rzepaku. Metody ochrony przed kiłą (przede wszystkim agrotechniczne) są niestety w większości przypadków – nieskuteczne. Pozwalają jedynie obniżyć straty powodowane przez chorobę nie eliminując jej, dlatego wykorzystanie odmian odpornych wydaje się być jednym z najbardziej skutecznych i praktycznych sposobów ochrony przed P. brassicae.
Dlaczego kiła jest taka groźna?
Plasmodiophora brassicae występuje w postaci kilku lub nawet kilkunastu fizjologicznych patotypów (ras). Na terenie Polski występuje co najmniej 10 patotypów patogenu różniących się wirulencją i powinowactwem do roślin-gospodarzy, które pojawiają się w różnych latach i z różną częstością. Najczęściej występują trzy dominujące patotypy – Pb2, Pb3 i Pb9. Największe zróżnicowanie P. brassicae występuje w rejonach wielkoobszarowej uprawy rzepaku, głównie w woj. dolnośląskim i opolskim, jednak zgodnie z badaniami prowadzonymi w IGR PAN w Poznaniu, w Polsce nie ma województwa, które byłoby wolne od patogenu.
Sprawca kiły kapusty jest pasożytem bezwzględnym, który rozwija się jedynie w żywych komórkach porażonych roślin. Wytwarza zarodniki pływkowe o kształcie wrzecionowatym i gruszkowatym z dwoma wiciami. Z zarodnika pływkowego, który przedostał się do wnętrza włośnika, powstaje pierwotne plazmodium. W wyniku kolejnych podziałów tworzą się w nim zarodnie pływkowe zawierające od 4 do 16 wtórnych zarodników pływkowych dostających się do gleby. Zarodniki te zakażają kolejne włośniki lub zachowują się jak gamety i wówczas powstają zygoty, które wnikają do komórek skórki korzeni. Tutaj z zygoty powstaje diploidalne plazmodium, w którym zachodzi mejoza i mitoza. Powstaje wielojądrowe plazmodium haploidalne, a powstające w nim zarodniki przetrwalnikowe, pokryte kolczastymi wyrostkami w końcowym etapie wypełniają wnętrze całkowicie zniszczonej komórki roślinnej. Zakażeniu komórek skórki korzeni towarzyszy powiększenie się i zbyt szybkie dzielenie oraz liczne podziały komórek znajdujących się w sąsiedztwie komórek porażonych. Zmiany te zachodzą w wyniku zakłócenia gospodarki substancjami wzrostowymi rośliny i prowadzą do powstawania narośli (galasów) na korzeniach. Galasy na korzeniach mogą różnić się między sobą wielkością i kształtem. Po zakażeniu korzenia, części nadziemne roślin zaczynają żółknąć, więdnąć, ich wzrost zostaje zahamowany i w konsekwencji zamierają.
Cykl życiowy P. brassicae obejmuje trzy etapy – przeżycie w glebie, rozwój we włośnikach korzeniowych i rozwój w korze. Rozwój infekcji we włośnikach odmian odpornych i wrażliwych przebiega często w takim samym nasileniu. Ten etap decyduje o mechanizmach obronnych aktywujących się w roślinie. Objawy choroby pojawiają się po kolonizacji kory pierwotnej przez patogen. Kluczową rolę w wywoływaniu infekcji pełnią zarodniki przetrwalnikowe. Mogą one przetrwać w glebie nawet 20 lat.
Odmiany odporne
Genetyczna odporność odmian roślin z rodzaju Brassica może być skuteczną metodą walki z tym patogenem. Pierwotna infekcja może występować zarówno u odmian podatnych, jak również odpornych, przy czym u genotypów odpornych wtórne plasmodia nie są aktywne i nie są w stanie produkować spor spoczynkowych.
Wyniki dotychczasowych badań sugerują, że odporność roślin z rodzaju Brassica na porażenie P. brassicae może mieć różne podłoże genetyczne. Niektórzy autorzy wnioskują, że odporność na kiłę kapusty jest kodowana przez pojedynczy dominujący gen. Jednak coraz więcej autorów skłania się ku teorii, że jest to cecha poligeniczna nadawana przez wiele genów kodujących białka zaangażowane, m.in. w wytwarzanie związków przeciwbakteryjnych, wzmocnienie ściany komórkowej, powstawanie kalozy i zdrewnień oraz wytwarzania reaktywnych form tlenu (wybuch oksydacyjny) oraz nadekspresję genów kodujących enzymy metabolizmu wtórnego. W warunkach polskich istnieje ryzyko przełamania rodzaju odporności pionowej (jednogenowej) na skutek adaptacji patogenu w warunkach intensywnej uprawy bez stosowania zmianowania. Odmiennym typem odporności na kiłę jest odporność poligeniczna – ma ona charakter poziomy i jest trudniejsza do przełamania, ale jednocześnie o wiele trudniejsza w hodowli.
Hodowla odmian odpornych jest procesem długotrwałym. Prace hodowlane dodatkowo utrudnia nie tylko duże zróżnicowanie genetyczne patogenu, ale także skomplikowane relacje genetyczne między poszczególnymi gatunkami roślin z rodzaju Brassica.
Wpływ różnych czynników na rozwój choroby
Występowanie choroby oraz stopień jej nasilenia zależy od kilku indywidualnych czynników gleby, m.in. od jej odczynu, temperatury, wilgotności, roślin rosnących w najbliższym sąsiedztwie i przede wszystkim od wielkości inokulum. Wydzieliny korzeniowe pochodzące z roślin niebędących gospodarzami, np. chwastów, mogą przyspieszać, a czasami nawet umożliwiać proces kiełkowania zarodników. Zatem są odpowiedzialne za zapoczątkowanie infekcji i wywołanie choroby roślin kapustowatych. Do roślin, których wydzieliny mają wpływ na zarodniki P. brassicae należy m.in. życica trwała i koniczyna. Badania wykazały, że bor znajdujący się w glebie może mieć wpływ na kolonizację roślin-gospodarzy przez P. brassicae. Wzrost zawartości boru w glebie ryzosferowej może obniżyć zdolność zoospor patogenu do kolonizacji włośników korzeniowych. Kiełkowanie zarodników przetrwalnikowych jest lepsze w niskim pH. Przy czym dodatek soli wapnia wywołuje częściej infekcję włośników w niskim pH, natomiast brak tych soli skutkuje większą infekcją w wyższym pH.
Temperatura ma zasadniczy wpływ na termin pojawiania się poszczególnych etapów infekcji. W badaniach przeprowadzonych w Kanadzie stwierdzono, że proces infekcji włośników przebiega najsilniej w temperaturze 25ºC, w temperaturze 20ºC i 30ºC – mniej intensywnie, a w 10ºC i 15ºC – w niewielkim stopniu. Zaobserwowano także, że tworzenie galasów odbywa się w temperaturze powyżej 15ºC. Natomiast w 10ºC, nie obserwowano żadnych symptomów choroby na korzeniach roślin po 21 dniach od zakażenia. Wyniki te potwierdzają, że niska temperatura spowalnia rozwój choroby.
W ostatnim czasie obiecującą formą eliminacji kiły kapusty jest biofumigacja, która polega na zastosowaniu roślin „pułapek” na polu, na którym występuje kiła. Mają one za zadanie „zwabić” zarodniki patogenu, które zasiedlają korzenie roślin żywicielskich. Dzięki takiej uprawie można całkowicie lub częściowo wyeliminować chorobę. Idea walki polega na tym, że przerywany jest cykl życiowy patogenu, który następnie w sposób naturalny ginie. Jest to naturalny i bezpieczny sposób walki z kiłą.
Badania przeprowadzone w światowych ośrodkach naukowych ukazują także możliwość wykorzystania antagonistycznych mikroorganizmów w walce z P. brassicae. Wymieniane są następujące gatunki: endofityczny grzyb Heteroconium chaetospira, promieniowce Streptomyces olivochromogenes i Microbispora rosea oraz bakterie Bacillus subtilis i Lysobacter sp. Mechanizmy odpowiedzialne za te właściwości, to głównie produkcja antybiotyków, kolonizacja korzeni roślin oraz indukcja odporności w roślinach podatnych na porażenie przez P. brassicae.
dr Beata Kowalska
mgr Monika Markiewicz
mgr Agnieszka Czajka
Instytut Ogrodnictwa w Skierniewicach – PIB
Artykuł pochodzi z archiwalnego wydania czasopisma “Warzywa” 2/2021
Tutaj zamówisz prenumeratę miesięcznika “Warzywa“: https://www.plantpress.pl/produkt/prenumerata-warzywa/
